心肌梗塞通常由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、血栓形成、心肌耗氧量剧增以及冠状动脉栓塞等原因引起。
冠状动脉粥样硬化是心肌梗塞最常见的原因。长期的高血脂、高血压、糖尿病等因素会导致血管内皮损伤,血液中的脂质沉积在动脉壁,形成粥样斑块。这些斑块逐渐增大,使冠状动脉管腔狭窄,影响心肌供血。当斑块不稳定发生破裂时,会迅速诱发局部血栓形成,完全堵塞血管,导致心肌缺血坏死。治疗上,除了控制基础疾病,医生可能会使用阿托伐他汀钙片稳定斑块,硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集,以及单硝酸异山梨酯缓释片扩张冠状动脉。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉发生一过性强烈收缩,导致血管腔严重狭窄甚至完全闭塞。这种情况可能在没有明显粥样硬化的情况下发生,常与吸烟、情绪激动、寒冷刺激或使用某些药物有关。痉挛会导致心肌急性缺血,如果持续时间较长,同样可以引发心肌梗塞。治疗重点在于解除痉挛和预防复发,医生可能会处方硝酸甘油片用于急性发作,地尔硫卓缓释胶囊用于预防,并建议患者严格戒烟、避免诱因。
血栓形成是导致冠状动脉急性堵塞的直接机制。除了动脉粥样硬化斑块破裂诱发血栓外,其他情况如心房颤动时左心房形成的血栓脱落,也可能随血流栓塞冠状动脉。血液高凝状态,例如某些遗传性疾病、恶性肿瘤或长期卧床,也会增加血栓形成的概率。血栓完全阻塞血管后,心肌细胞因缺氧而坏死。治疗需立即进行再灌注治疗,如静脉溶栓使用注射用阿替普酶,或经皮冠状动脉介入治疗植入支架,术后需长期服用阿司匹林肠溶片抗凝。
在冠状动脉本身已经存在狭窄的基础上,如果心肌耗氧量突然急剧增加,而供血无法相应增加,就会导致供需失衡,诱发心肌梗塞。常见场景包括持续剧烈的体力活动、严重感染、发热、甲状腺功能亢进危象、或血压急剧升高。心脏在超负荷工作下,对血液和氧气的需求猛增,狭窄的血管无法满足,从而导致心肌缺血坏死。治疗需首先处理导致耗氧增加的病因,同时给予吸氧、使用酒石酸美托洛尔片降低心率和心肌耗氧量,并配合其他心肌保护药物。
冠状动脉栓塞属于相对少见的原因,指心脏或其他部位形成的栓子随血液循环堵塞了冠状动脉。栓子来源包括感染性心内膜炎的赘生物、心脏瓣膜上的钙化或血栓脱落、或心脏肿瘤的碎片。在心脏手术或介入治疗过程中也可能产生医源性栓子。栓塞会导致冠状动脉血流突然中断,引起该血管供血区域的心肌梗塞。治疗需根据栓子性质决定,可能涉及抗感染、抗凝或手术取栓等,并需处理原发心脏疾病。
预防心肌梗塞的关键在于积极管理心血管危险因素。日常生活中应坚持低盐、低脂、低糖的饮食原则,多摄入蔬菜水果和全谷物,控制体重在正常范围。必须彻底戒烟并限制酒精摄入。根据身体情况,在医生指导下进行规律的有氧运动,如快走、游泳、骑自行车等,每周坚持数次。同时,学会管理压力,保持情绪稳定,避免长期精神紧张。定期监测血压、血糖和血脂水平,对于已有冠心病或高危人群,应严格遵医嘱服药,切勿自行停药或改量。一旦出现持续性胸痛、胸闷、呼吸困难等不适,须立即停止活动并拨打急救电话,争取黄金救治时间。