高渗性高血糖状态的主要临床表现有严重脱水、进行性意识障碍、中枢神经系统异常、低血容量性休克、电解质紊乱及高渗状态相关表现。高渗性高血糖状态是糖尿病的严重急性并发症,以严重高血糖、高血浆渗透压和脱水为特征,而无明显酮症酸中毒,需紧急就医处理。

高渗性高血糖状态患者因极度高血糖导致渗透性利尿,大量水分随尿液丢失,体液总量显著减少。患者常表现为皮肤黏膜干燥、弹性减退、眼窝凹陷、口渴多饮但饮水不足以代偿丢失量,尿量初期增多后期因肾灌注不足而减少。体格检查可见舌干、唇裂、腋窝干燥,严重时出现体温升高、脉搏细速、血压下降等循环血量不足征象。脱水程度通常较酮症酸中毒更为严重,失水量可达体重的10%-15%,是导致病情危重的重要原因之一。
意识改变是高渗性高血糖状态的突出表现,其发生与血浆渗透压升高、脑细胞脱水及代谢紊乱密切相关。患者早期可表现为精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、定向力下降,随着渗透压进一步升高,意识障碍逐渐加重,可出现昏睡、木僵甚至昏迷。意识障碍的程度与血浆渗透压水平呈正相关,当有效血浆渗透压超过320-330mmol/L时,昏迷风险显著增加。部分患者可表现为局灶性神经功能缺损症状,如偏瘫、失语、锥体束征阳性,易被误诊为急性脑血管病,需通过血糖及渗透压检测鉴别。
高渗状态下脑细胞严重脱水皱缩,脑容积缩小,脑回变窄,脑沟增宽,可引发一系列中枢神经系统功能紊乱。患者可出现抽搐发作,多为全身性强直阵挛发作,也可为局灶性运动性发作,抗癫痫药物效果欠佳,纠正高渗状态后抽搐多可自行缓解。还可出现幻觉、躁动、胡言乱语等精神症状,以及眼球震颤、凝视麻痹、瞳孔改变等脑干功能受损表现。若治疗过程中血糖下降过快或补液不当,可诱发脑水肿,导致病情急剧恶化,表现为意识障碍加重、头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高征象。

大量渗透性利尿导致血容量进行性减少,有效循环血量不足以维持重要脏器灌注,患者可出现低血容量性休克相关表现。临床可见面色苍白、四肢湿冷、末梢发绀、毛细血管再充盈时间延长、心率增快、脉搏细弱、血压降低、脉压差缩小,尿量显著减少甚至无尿。皮肤弹性明显减退,颈静脉塌陷,直立性低血压明显,严重者平卧位时血压仍低于正常水平。休克状态进一步加重组织缺血缺氧,可诱发乳酸酸中毒、急性肾损伤、心肌梗死、脑梗死等严重并发症,需紧急液体复苏治疗。
高渗性高血糖状态患者存在复杂的电解质紊乱,以高钠血症最为常见,血钠常超过145mmol/L,严重者可达160mmol/L以上,与严重失水、钠排出相对减少有关。血钾可正常、升高或降低,总体钾储备常明显缺乏,因渗透性利尿导致大量钾离子随尿液丢失,但脱水、酸中毒及肾功能不全时血钾可暂时升高。血氯、血磷、血镁亦可有不同程度异常。高渗状态本身可引起血液浓缩、血细胞比容升高、血红蛋白升高、血尿素氮与肌酐比值增大,血浆渗透压明显升高,通常超过320mmol/L,患者可感乏力、头晕、视物模糊、肌肉痉挛等非特异性症状。

高渗性高血糖状态病情危重,病死率较高,一旦怀疑本病应立即就医,完善血糖、血电解质、血渗透压、肾功能等检查,明确诊断后积极补液、小剂量胰岛素静脉输注、纠正电解质紊乱及处理诱因。日常管理中,糖尿病患者应规律监测血糖,避免感染、停用降糖药物、大量摄入含糖饮料或高糖食物等诱因,老年患者更需警惕口渴中枢功能减退导致饮水不足,家属应协助患者做好血糖管理及液体摄入,预防高渗性高血糖状态的发生。