一氧化碳中毒的危害主要有神经系统损害、心血管系统损伤、呼吸系统影响、肌肉病变以及皮肤损害。

一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,导致脑组织缺氧。急性中毒可引起头痛、头晕、意识模糊,严重时出现昏迷、抽搐。长期暴露可能导致迟发性脑病,表现为记忆力减退、认知功能障碍。部分患者遗留永久性神经损伤,如震颤麻痹或周围神经病变。这些损害与缺氧导致脑细胞代谢紊乱有关。
一氧化碳直接影响心肌氧供,引起心肌细胞缺氧。中毒初期可出现心动过速、心律失常,严重时导致心肌梗死或心力衰竭。慢性暴露可能加速动脉粥样硬化进程,增加冠心病发病风险。心血管损伤程度与碳氧血红蛋白浓度和暴露时间呈正相关。
一氧化碳中毒会刺激呼吸道黏膜,引起支气管痉挛和肺水肿。患者表现为呼吸急促、咳嗽咳痰,严重时出现急性呼吸窘迫综合征。长期影响包括肺功能下降和慢性支气管炎,这些改变与组织缺氧和炎症反应相关。

骨骼肌缺氧可能导致横纹肌溶解,释放肌红蛋白进入血液循环。临床表现为肌肉疼痛、肿胀和无力,可能继发急性肾损伤。肌酸激酶显著升高是横纹肌溶解的典型实验室表现。
严重一氧化碳中毒可引起皮肤血管扩张,出现樱桃红色改变。长期缺氧可能导致皮肤组织坏死,特别是受压部位易形成褥疮。部分患者出现皮肤水疱或红斑,这些病变与微循环障碍有关。

预防一氧化碳中毒需确保室内通风良好,定期检查燃气设备安全性。使用煤炉取暖时应安装排烟管道,避免在密闭空间长时间使用发电机。安装一氧化碳报警器可及时检测浓度异常。出现中毒症状应立即移至通风处并寻求医疗帮助,早期高压氧治疗有助于减轻后遗症。日常注意锻炼身体,提高组织耐缺氧能力,保持均衡饮食有助于维持心血管健康。