肺癌细胞的主要问题是异常增殖、侵袭转移以及逃避机体免疫监视。肺癌细胞的恶性生物学行为主要由基因突变、表观遗传改变、微环境调控失衡等因素驱动,典型表现为EGFR突变、ALK重排等分子异常。

肺癌细胞通过激活促增殖信号通路实现不受控分裂。常见驱动基因为EGFR基因19号外显子缺失突变或21号外显子L858R点突变,导致酪氨酸激酶持续活化。这类患者可遵医嘱使用吉非替尼片、奥希替尼片等靶向药物。细胞周期调控蛋白如CyclinD1过表达也会加速增殖,伴随咳嗽、胸痛等症状。
肺癌细胞通过上皮-间质转化获得迁移能力。VEGF分泌诱导新生血管形成,MMP-2/9酶降解基底膜促进浸润。转移灶多发生于脑、骨等器官,典型表现为头痛、病理性骨折。克唑替尼胶囊可抑制MET信号通路,贝伐珠单抗注射液能阻断血管生成。
肺癌细胞通过PD-L1表达抑制T细胞功能。肿瘤微环境中调节性T细胞过度浸润,导致免疫检查点失效。派姆单抗注射液等PD-1抑制剂可恢复免疫杀伤作用。部分患者会出现免疫相关不良反应如甲状腺功能异常。

癌细胞通过Warburg效应增强糖酵解供能。线粒体功能紊乱导致活性氧堆积,伴随乳酸脱氢酶升高。这种代谢改变使得肿瘤对18F-FDG显像呈现高摄取,临床表现为PET-CT检查中标准摄取值增高。
肿瘤干细胞的存在导致传统治疗失效。T790M突变会引起一代EGFR-TKI耐药,此时需换用三代抑制剂奥希替尼片。TP53共突变患者易发生小细胞肺癌转化,需联合依托泊苷注射液等化疗药物。

肺癌患者应保持均衡饮食,适量补充优质蛋白如鱼肉、蛋类,避免高糖高脂饮食。进行适度有氧运动如散步、太极拳,但需避免剧烈运动引发气促。定期复查胸部CT监测病情变化,严格遵医嘱调整靶向或免疫治疗方案。注意观察药物不良反应,出现间质性肺炎等严重症状时需立即就医。