颅内血肿会引起哪些并发症呢

颅内血肿会引起哪些并发症呢?一旦出现颅内血肿，一定要及时的进行治疗，它的病因是很复杂的，控制难度比较大，很容易引起一些并发症。那么，颅内血肿会引起哪些并发症呢?

（一）颅内血肿对脑血流量的影响

正常脑灌注压为10—12kpa（75—90mmllg），这时脑血管的自动调节功能良好。当颅内血肿引起脑灌注压下降时，就能通过血管阻力的降低使两者的比值不变，从而保证了脑血流量没有太大的波动。如果颅内压不断增高，使脑灌注压低于5.33kpa（40mmHg）时，脑航管自动调节功能丧火，即脑血管处于麻痹状态，脑血流量就不能再保持其稳定状态。这时血压如有上升，脑血管就缺乏相应的收缩，脑血管扩张，脑血流量猛增，颅内压也随之急骤上升;同时，由于颅内血肿使静脉血回流受阻，脑血流量却并无增加。这表明颅内血肿已无法有效代偿，因此颅内压升至接近动脉压水平，颅内血流几乎完全停顿下来。此时做脑血管造影，造影剂不能进入颅内，往往只停留在颈动脉的虹吸部而不能前进，这意味着患者已处于极端严重的脑缺血状态，预后不良。

（二）脑疝

颅内血肿时，出于颅内压力分布不均，腑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移动，对颅腔提供了一定的代偿空间，以暂时缓解颅内压的增高。如这种情况继续加重发展，则有关部位的部分脑组织将被挤进或加入与之相邻的小脑幕孔、枕骨大孔等原有脑池存在的部位，这些部位又是容易被侵占的地带，结果形成脑疝。加入的脑组织可压迫邻近的脑干结构而引起急剧症状者，称为急性脑抓;如症状不明显，而仅在造影片上或手术中发现者，则称为慢性脑疵，常见于慢性小脑扁桃体疝。慢性小脑幕孔测发生率较少。急性脑疝常为颅内血肿引起死亡的主要原因，也是神经外科工作中常见的急症情况，应予特别重视。

（三）脑水肿

颅内血肿发展到一定程度时，可影响脑代谢和脑血流量，破坏血脑屏障，使脑细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍而产生脑水肿，从而使颅腔内容物体积增大，进一步加重颅内血肿。近年来的研究提出，脑水肿pJ分为血管源性、细胞毒性、间质性、渗透性和流体静力压性脑水肿，共5种。各种脑水肿都有其发生特点，其共同点是在颅内血肿基础上发生的脑水肿，更进一步加重颅内血肿。临床上常见问一疾病问时或先后发生不同类型的脑水肿。

（四）柯兴氏反应

1900年，柯兴曾用等渗盐水渔入狗的蛛网膜下腔以造成颅内血肿，发现当颅内血肿接近动脉舒张压水平时，受试动物的血压显著增高，脉搏减慢、脉压加大;继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细数，终于呼吸停止，最后心跳停博而死亡。这一实验称为柯兴氏反应，对判断颅内比增高的程度有一定帮助。但以后，尤其是应用持续性颅内压监护以来，则观察到颅内压的高低并非与动脉压的升降经常相关。一般认为柯兴氏反应多见于急性外伤性颅内血肿的患者，而在慢性颅内血肿的患者中则很少见到。出现柯兴氏反应，说明脑血流量白动调节已濒于丧失，患者处于危急状态。

上面介绍的是颅内血肿的并发症。大家要知道，这些并发症会给脑组织带来严重的损伤，并且这些损伤有些是不可逆的，很容易出现生命危险。